Sladkorna bolezen

Sladkorna bolezen je multisistemska kronična bolezen, pri kateri so motene vse vrste presnove. Zanj je značilno moteno izločanje ali delovanje inzulina, kopičenje glukoze v krvi (hiperglikemija), urinu (glukozurija) in razvoj zapletov.

V sodobni kliniki so zaposleni endokrinologi z dolgoletnimi izkušnjami na področju endokrinologije. Zdravniki bodo lahko pravilno določili stopnjo kompenzacije sladkorne bolezni, prepoznali obstoječe zaplete in predpisali ali prilagodili program zdravljenja.

Kako običajno poteka presnova glukoze?

Glukoza je glavni vir energije v telesu. V telo vstopi s hrano, predvsem z ogljikovimi hidrati, ali pa se sintetizira z nizom presnovnih reakcij iz maščob in beljakovin. Odvečna glukoza se kopiči v jetrih in mišicah v obliki glikogena in se porabi po potrebi.

Vsa tkiva v človeškem telesu delimo na insulinsko odvisna (mišice, maščobno tkivo, kardiomiociti) in insulinsko neodvisna (možgani, rdeče krvničke, roženica, jetra, ledvice). Da bi glukoza prešla v celico inzulinsko odvisnega tkiva in se uporabila v celični presnovi, je potreben insulin. Proizvaja se v celicah β trebušne slinavke. Insulin deluje kot ključ, ki odpre ključavnico za vstop glukoze v celico. Od inzulina neodvisna tkiva sprejemajo glukozo s preprosto difuzijo, pasivno.

Ko vse v telesu deluje pravilno, proces vstopa glukoze v inzulinsko odvisna tkiva poteka dinamično in ne prihaja do težav. Ko je proizvodnja inzulina motena (na primer, ko je trebušna slinavka poškodovana) ali je mehanizem njegovega delovanja na celico moten (celična "ključavnica" je pokvarjena), se glukoza začne kopičiti v telesu in se razvije celično stradanje. celice.

V nadaljevanju si bomo ogledali, kaj se zgodi, ko se glukoza kopiči v telesu in katere vrste sladkorne bolezni ločimo.

Razvrstitev

Strokovnjaki razlikujejo več glavnih vrst sladkorne bolezni. Osredotočili se bomo na štiri najpogostejše:

• Tip I (staro ime: odvisno od insulina);
• Tip II (staro ime: insulin neodvisen);
• Gestacijski;
• Simptomatično.

Oglejmo si vsako vrsto podrobneje.

Diabetes mellitus tipa I

Ta vrsta sladkorne bolezni se razvije kot posledica poškodbe β-celic trebušne slinavke, vira inzulina v telesu, kar ima za posledico stanje absolutnega pomanjkanja inzulina. Eden od pogostih vzrokov za poškodbe celic je razvoj avtoimunskega procesa, ko telo celice trebušne slinavke začne zaznavati kot tujke. Proti njim se kopičijo protitelesa, ki popolnoma uničijo vir insulina.

Drugi vzroki za uničenje beta celic trebušne slinavke:

• učinki kemikalij (nitrozamin, pesticidi, nekatera zdravila);
• nalezljive lezije (virusi ošpic, rdečk, citomegalovirus);

Bolezen se razvije, ko je uničenih več kot 80% celic.

Sladkorna bolezen tipa I je značilna za mlade in se pogosto pojavi v zgodnji mladosti, v akutni obliki, s hitrim naraščanjem kliničnih simptomov.

Diabetes mellitus tipa II

Diabetes mellitus tipa II (staro ime: neodvisen od insulina) se razvije kot posledica kršitve receptorskega aparata celic, kar povzroči nastanek insulinske rezistence v telesu.

Pri tej vrsti sladkorne bolezni se inzulin proizvaja v potrebni količini, vendar se od insulina odvisne celice prenehajo odzivati nanj. Relativno pomanjkanje inzulina povzroči zmanjšano uporabo glukoze v mišicah in maščobnem tkivu, kar prispeva k razvoju hiperglikemije.

Vzroki za sladkorno bolezen tipa II so:

• dedna nagnjenost;
• prekomerna prehrana, debelost;
• telesna nedejavnost;
• stanje kroničnega stresa.

Tabela 1. Primerjalne značilnosti sladkorne bolezni tipa I in tipa II.

Podpis	Tip I	Tip II
Razširjenost	15%	85 %
Začetek bolezni	Najpogosteje v otroštvu ali adolescenci	Srednja in stara leta
	Akutna	Dolgoročno progresivno
Razvoj simptomov	hitro	počasi
Fenotip (videz)	Suh	debelost
Raven inzulina	odsoten (ali močno zmanjšano)	Povečana
Inzulinska rezistenca	-	+
Pomanjkanje insulina	Absolutno (brez inzulina)	Sorodnik (insulin je prisoten, vendar ne prehaja v celice)
Ketoacidoza	+	-

Gestacijski (sladkorna bolezen med nosečnostjo)

Za fiziološko nosečnost sta značilni dve pomembni spremembi v presnovi glukoze:

• Stalna oskrba posteljice in ploda z glukozo. Med nosečnostjo se zaradi povečane porabe glukoze njena raven v telesu znižuje hitreje kot pri nenoseči ženski.
• Zmanjšanje občutljivosti tkiv na inzulin v drugem trimesečju nosečnosti, kar povzroči nastanek insulinske rezistence.

To stanje nastane zaradi presežka hormonov: progesterona, kortizola, prolaktina, ki imajo kontrainzularni učinek (blokirajo delovanje insulina). To zmanjša občutljivost maščobnega in mišičnega tkiva na insulin.

Za fiziološko nosečnost je značilna tako insulinska rezistenca kot kompenzacijsko povečanje delovanja β-celic trebušne slinavke - zaradi tega se ohranja optimalna presnova glukoze. Pri ženskah z oslabljeno toleranco za glukozo so kompenzacijske sposobnosti β-celic nezadostne, kar vodi v nastanek hiperglikemije.

Diagnoza gestacijskega diabetesa mellitusa

Da bi zmanjšali tveganje za zaplete tako za mater kot za plod, je treba pravilno diagnosticirati in popraviti gestacijski diabetes mellitus.

Diagnostika poteka v dveh fazah:

• Prva faza se izvaja ob prvem obisku nosečnice pri zdravniku pred 24. tednom nosečnosti. Ženska opravi enega od testov: krvodajalstvo na tešče, test tolerance na glukozo ali določitev glikiranega hemoglobina HbA1c.
• Druga faza se izvaja pri nosečnicah, pri katerih motnje presnove ogljikovih hidratov niso bile ugotovljene v zgodnjih fazah. Diabetes mellitus se diagnosticira z izvedbo testa tolerance za glukozo s 75 g glukoze med 24. in 28. tednom nosečnosti.

Norma glukoze na tešče pri nosečnicah je nižja od 5, 1 mmol / l. Po eni uri so pri peroralnem testu tolerance na glukozo normativne vrednosti manj kot <10, 0 mmol/L, po 2 urah pa več kot 7, 8 mmol/L in manj kot 8, 5 mmol/L.

Patološki indikatorji glukoze v venski krvi so naslednje vrednosti:

• na prazen želodec več kot 7, 0 mmol / l;
• glikirani hemoglobin (HbA1) več kot 6, 5%;
• raven glukoze nad 11, 1 mmol / l (čas dneva in zadnji obrok nista pomembna).

Ti primeri kažejo na gestacijski diabetes mellitus in zahtevajo takojšnjo insulinsko terapijo.

Povišane vrednosti na tešče, ki ne ustrezajo parametrom manifesta sladkorne bolezni - več kot 5, 1 mmol/l, a manj kot 7, 0 mmol/l, uvrščajo nosečnico v skupino s povečanim tveganjem za sladkorno bolezen. Takim ženskam svetujemo racionalno dieto, dinamično kontrolo ravni glikemije in stanje ploda.

Simptomatski diabetes mellitus

Ta vrsta je sekundarna in je posledica motene presnove glukoze zaradi različnih bolezni ali zdravil. Ti pogoji vključujejo:

• bolezni eksokrine trebušne slinavke (pankreatitis, rak, cistična fibroza);
• medicinska sladkorna bolezen - pri jemanju glukokortikosteroidov (imajo protiinzularni učinek, zmanjšajo proizvodnjo inzulina v telesu), fenitoina, estrogenov (peroralni kontraceptivi).

Simptomatski diabetes mellitus je običajno mogoče zdraviti z odpravo osnovnega vzroka sladkorne bolezni (na primer s spremembo ali prekinitvijo zdravljenja).

Zakaj je hiperglikemija slaba?

Ugotovili smo že, da pomanjkanje ali motnje v delovanju inzulina povzročijo kopičenje glukoze v krvi. Ko je dosežen ledvični prag (>8, 8 mmol/l – vrednost, pri kateri začnejo ledvice pri filtriranju krvi prepuščati glukozo), se razvije glikozurija. Glukoza je osmotsko aktivna snov, zato veže vodo in povzroči poliurijo, izgubo velikih količin vode iz telesa in kompenzacijsko aktivacijo centra za žejo.

Poliurija (izločanje velike količine urina v velikih količinah) vodi do dehidracije telesa, zmanjšanja volumna krvi v krvnem obtoku, znižanja krvnega tlaka in hipoksije tkiv, ki se nahajajo na periferiji. To je preobremenjeno s tveganjem za tromboembolijo in razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Poleg tega je padec tlaka manjši od 50 mm. rt. Art. vodi do upočasnitve ledvičnega pretoka krvi, do anurije (pomanjkanje uriniranja) in razvoja akutne odpovedi ledvic.

V patogenezi sladkorne bolezni tipa I je posebnost - absolutno pomanjkanje insulina vodi do aktivacije kontrainzularnih hormonov (antagonistov insulina): T4, adrenalina, kortizola, somatotropnega hormona, glukagona.

Našteti hormoni pospešujejo vse vrste metabolizma, kar vodi do še večjega povečanja glukoze:

Lipoliza je uničenje maščob, kar povzroči nastanek velikih količin prostih maščobnih kislin (FFA) in iz njih - glukoze.

FFA je alternativni vir energije v telesu, ki služi kot osnova za tvorbo ketonskih teles (na primer acetona). Povišanje ketonov v krvi in urinu izzove bruhanje, metabolno acidozo (zmanjšan pH krvi) in kompenzacijsko hiperventilacijo pljuč (pojavi se hrupno, globoko acidotično Kussmaulovo dihanje). Kopičenje ketonov vodi do enega resnih zapletov - ketoacidotične kome.

• Glukoneogeneza je presnovna pot, po kateri se glukoza sintetizira iz virov, ki niso ogljikovi hidrati (aminokisline, maščobne kisline).
• Glikogenoliza je proces razgradnje glikogena (skladiščenje glukoze v jetrih).

simptomi

Ukvarjali smo se z glavnimi povezavami v patogenezi diabetesa mellitusa, zdaj pa bomo opisali klinične simptome, s katerimi lahko sumimo na to bolezen:

• žeja (polidipsija) - povezana z dehidracijo telesa;
• pogosto uriniranje (poliurija) - nastane zaradi dejstva, da je glukoza osmotsko aktivna in veže vodo;
• povečan apetit - nastane zaradi dejstva, da glukoza ne vstopi v celice, v njih se oblikuje stanje energetske lakote;
• suha koža, luščenje, srbenje - ti simptomi se pojavijo kot posledica dehidracije in disfunkcije znojnih in lojnih žlez;
• pustularne kožne bolezni - pojavijo se kot posledica zmanjšanja odpornosti telesa;
• šibkost, depresivno razpoloženje.

Zgodnji zapleti

Zgodnji zapleti so akutna stanja, za katera je značilno hitro naraščanje kliničnih simptomov in zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč.

Zgodnji zapleti sladkorne bolezni tipa I

• Ketoacidotična koma je pogostejša pri prvi vrsti diabetesa mellitusa. Zanj je značilen oster, "sadni" vonj iz ust, depresija zavesti, oslabljeni refleksi, driska, slabost in ketoacidotično Kussmaulovo dihanje.

Za druge zaplete je značilna tudi depresija zavesti, refleksov in znižan krvni tlak:

• Hiperosmolarna koma
• Laktacidotična koma
• Hipoglikemična koma

Diferencialna diagnoza vrste kome se izvaja z biokemijsko analizo krvi, urina in kislinsko-baznega stanja krvi.

Zgodnji zapleti sladkorne bolezni tipa II

• Hiperosmolarna koma - opažena pogosteje
• Laktacidotična koma
• Hipoglikemična koma

Pozni zapleti

Ti vključujejo:

• mikroangiopatije: retinopatija, nefropatija;
• makroangiopatije: koronarna srčna bolezen, angina pektoris, ateroskleroza, hipertenzija, kronična cerebralna ishemija, akutna cerebrovaskularna nesreča;
• nevropatije (poliradikulonevropatija, radikulopatija, ledvena pleksopatija);
• odlaganje sorbitola v tkivih (katarakte);
• imunske pomanjkljivosti: pustularne bolezni, dolgotrajno celjenje tkiva);
• diabetično stopalo - patološke spremembe v perifernem živčnem sistemu, arterijskih in mikrocirkulacijskih posteljah, osteoartikularnem aparatu stopala z razvojem ulcerozno-nekrotičnih procesov in gangrene.

Mehanizmi poznih zapletov

Pozni zapleti sladkorne bolezni so povezani predvsem s poškodbo krvnih žil. Njihov glavni mehanizem je glikozilacija vseh proteinskih struktur telesa (vaskularni endotelij, bazalna membrana, žile živčnih končičev).

Glikozilirane beljakovine:

• poveča prepustnost žilne stene in poruši reološke lastnosti krvi, kar povzroči razvoj tromboze;
• spodbujajo proizvodnjo pro-vnetnih dejavnikov, ki poškodujejo majhne kapilare;
• blokira vazodilatacijo;
• poveča peroksidacijo lipidov, kar povzroči nastanek reaktivnih kisikovih vrst, ki poškodujejo tkivo;
• prispevajo k razvoju endotelne disfunkcije in povečajo tveganje za aterosklerozo.

Zaradi teh procesov stene majhnih žil postanejo toge, neelastične in nagnjene k pretrganju. Hitrost krvnega pretoka v majhnih žilah se upočasni, viskoznost krvi pa se poveča.

katarakta

Siva mrena je eden najpogostejših poznih zapletov sladkorne bolezni.

Nastane zaradi dejstva, da presežek glukoze vstopi v alternativne presnovne poti. Ena od teh poti je pot oksidacije poliola v sorbitol. Sorbitol je spojina, ki poveča osmotski tlak v očesnih votlinah in povzroči zamegljenost leče.

Diabetična glomeruloskleroza

To nefropatijo spremljajo morfološke spremembe v kapilarah in arteriolah ledvičnih glomerulov, kar vodi do njihovega zaprtja (okluzije), sklerotičnih sprememb, progresivnega zmanjšanja filtracijske funkcije ledvic in razvoja kronične ledvične odpovedi.

Diabetična nevropatija in retinopatija

Za diabetično nevropatijo je značilna poškodba osrednjega in perifernega živčnega sistema, ki se klinično kaže z oslabljeno občutljivostjo.

Za diabetično retinopatijo je značilna poškodba kapilar, arteriol in venul mrežnice z razvojem mikroanevrizem, krvavitev, eksudativnih sprememb in pojava novonastalih žil.

Zdravljenje sladkorne bolezni

Sladkorno bolezen tipa 1 zdravimo z insulinom. Insulin glede na trajanje delovanja delimo na:

• ultra-kratko delovanje - uporablja se pred vsakim obrokom. Začetek delovanja 5-15 minut, trajanje 2-5 ur;
• kratkotrajno delovanje - uporablja se pred vsakim obrokom. Začne delovati po 30 minutah in traja 5-8 ur;
• srednje trajanje delovanja - začne delovati v 1-2 urah, trajanje delovanja je 18-24 ur. Potreben za potek osnovnih energetskih procesov;
• dolgo delujoč - začne delovati po 1-2 urah, trajanje 18-36 ur. Potreben za potek osnovnih energetskih procesov.

Zdravniki zdravijo diabetes mellitus tipa II v 3 stopnjah.

1. stopnja zdravljenja:

• pri osebah z normalno telesno težo - dietna terapija (omejitev hrane, bogate z ogljikovimi hidrati);
• Za ljudi s prekomerno telesno težo se izvaja terapija debelosti: aktivnejša dietna terapija (strogo omejevanje skupne vsebnosti kalorij v hrani, ogljikovih hidratov in živalskih maščob), redna dozirana (terapevtska) telesna aktivnost, spremembe življenjskega sloga, kar pomeni povečanje telesne dejavnosti doma. in v prostem času.

2. stopnja zdravljenja:

• uporaba zdravil, ki stimulirajo β-celice: derivati sulfonilsečnine, bigvanidi;
• uporaba zdravil, ki povečajo občutljivost insulinskih receptorjev v mišicah in maščobnem tkivu: tiazolidindioni.

3. stopnja zdravljenja: insulinska terapija.

Načela zdravljenja v nujnih primerih

Ketoacidotična koma:

• insulinsko in nadomestno zdravljenje z glukozo;
• obnovitev volumna tekočine, elektrolitov in pH krvi.

Hiperosmolarna koma:

• obnovitev volumna tekočine in osmotskega krvnega tlaka z dajanjem hipotonične (0, 45%) raztopine natrijevega klorida (2-3 litre);
• dajanje elektrolitov s kratkodelujočimi insulinskimi pripravki v majhnih odmerkih (5-10 U/uro).

Prednosti zdravljenja v kliniki

• Zdravniki bodo opravili temeljito diagnozo telesa za prisotnost sladkorne bolezni in njenih zapletov za zdravljenje.
• Na podlagi najnovejših kliničnih priporočil in dolgoletnih kliničnih izkušenj zdravnikov bomo izbrali individualni program zdravljenja.
• Zdravniki bodo bolniku podrobno svetovali, katera priporočila in pravila morajo upoštevati ljudje s sladkorno boleznijo.